Морфологические исследования развития атеросклеротического поражения и кальцификации сосудов

Различные стадии атеросклеротического поражения коронарных артерий (длина масштабного отрезка указана в микрометрах:

a) накопление липидов (Лп) в интиме артерии и сужение просвета (П) за счет утолщения стенки вследствие активного образования коллагеновых волокон и их разрыхления;

б) миграция моноцитов/лейкоцитов (Мц) через эндотелий (Эн) артерии к будущему очагу воспаления;

в) гладкомышечные клетки (Гмк), мигрировавшие в интиму артерии из медиального слоя, являются клетками, синтезирующими белок-коллаген;

г) пенистые клетки (Пк) во внутриинтимальном пространстве – маркеры возможного образования атероматозного очага в стенке сосуда;

д) атероматозные очаги характеризуются отложениями кристаллов холестерина (Х) и миграцией в эту область макрофагов (Мф), истончение фиброзной покрышки (Фп) бляшки над атероматозным очагом и её проницаемость для клеточных элементов, в частности эритроцитов (Э) – признак склонности к разрыву стенки бляшки;

е) на поврежденных участках фиброзной покрышки формируется красный тромб, что приводит к дополнительному сужению или закупорке просвета сосуда.

Морфология кальцификатов коронарных артерий:

а, в, д – обширные петрификации атеросклеротических бляшек в очагах фиброза, воспалительных очагах и областях тромбообразования соответственно;

б, г, е – соответственно периферические зоны петрификаций, содержащие микро- и наноразмерные частицы гидроксиапатита.

П – просвет сосуда, Фп – фиброзная покрышка, Ка – кальцификат, Кв – коллагеновые волокна, Х – кристаллы холестерина, Т – тромб, Э – эритроцит, Фв - фибриновые волокна тромба.